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El lado bueno de la fiebre/fiebre fobia

«Debemos asumir que la fiebre es una respuesta defensiva beneficiosa del huésped ante distintas agresiones», una visión positiva que se ha mantenido evolutivamente a lo largo de los años. Especial relevancia tiene su demostrada capacidad para potenciar la respuesta inmune:

  1. Aumenta la quimiotaxis leucocitaria, la actividad oxidativa, la migración de fagocitos y la actividad antiviral del interferón; además, estimula la proliferación de linfocitos B, la producción de anticuerpos y la activación y capacidad citotóxica de los linfocitos T.
  2. También aumenta la liberación de lactoferrina en neutrófilos, disminuyendo el hierro sérico, así como reduciendo el cobre y el cinc, nutrientes necesarios para el crecimiento bacteriano.
  3. En definitiva, algunas defensas inmunitarias funcionan mejor a temperaturas febriles que normales.

Y es que «la fiebre no es una enfermedad, sino un signo de alarma que puede ser secundario a procesos infecciosos, condiciones exteriores, procesos fisiológicos (embarazo...), a enfermedades inmunes, tumorales...». Por tanto, recomiendo que , «ante un paciente que curse con fiebre, es importante determinar el origen de la misma, puesto que puede tratarse del primer signo de una enfermedad grave».

En el siglo XIX, tras los experimentos realizados por Claude Bernard, y con la introducción del termómetro en la práctica clínica, se empieza a percibir la fiebre como algo no tan beneficioso. Con el paso de los años se ha llegado a la situación actual, en que se realiza un tratamiento intensivo ante mínimas elevaciones de temperatura, y se tiene una preocupación excesiva y desmesurada, lo que ha originado el concepto de «fiebre-fobia».

Algunos trabajos realizados sobre este tema ponen de manifiesto que muchos de los familiares de los pacientes, e incluso el personal sanitario, consideran que la fiebre «daña el sistema nervioso central, es sinónimo de la aparición de convulsiones e incluso conduce a la muerte». Por ello, «es fundamental el papel del personal sanitario para frenar la fobia a la fiebre, sobre todo porque la fiebre es un mecanismo de defensa muy importante frente a las infecciones» (figura 1).

¿Cómo tratar bien la fiebre?

Hay una serie de acciones básicas que son cruciales para asegurar que se está llevando a cabo un óptimo tratamiento de la fiebre. La clave del éxito pasa por administrar el fármaco en las indicaciones aprobadas, escoger el mejor antitérmico para cada paciente y emplearlo en las dosis adecuadas y en un intervalo de tiempo óptimo, atendiendo a las precauciones necesarias en las situaciones especiales. Siguiendo estas premisas, en esta sesión se aconsejó combatir la fiebre con monoterapia basada en la administración de paracetamol o ibuprofeno (idéntico grado de recomendación para cada uno de ellos, según las guías de referencia nacionales e internacionales). Además, como recomendación particular se  insistió en que «debemos tener en cuenta tanto la idiosincrasia de cada paciente como las situaciones especiales en que cada uno de estos fármacos debe ser utilizado con cuidado».

La dosis idónea de paracetamol es de 60 mg/kg/día (se puede llegar hasta 90 mg/kg/día ocasionalmente en mayores de 12 meses), se debe evitar la vía rectal, se puede utilizar desde el nacimiento y su efecto máximo se alcanza a las 1-3 horas. En cuanto al ibuprofeno, la dosis estándar es de 30 mg/kg/día (pueden alcanzarse los 40-50 mg/kg/día), se puede administrar desde los 3 meses de vida y logra su efecto máximo a los 30-90 minutos. Como se subrayó en la charla, «existen actualmente numerosos estudios que demuestran que el ibuprofeno es tan seguro como el paracetamol, aunque es más rápido, más potente y ejerce un efecto más duradero». En ningún caso, exceptuando la hipertermia, se debe optar por medios físicos para bajar la temperatura corporal; pueden ser una opción aparentemente buena para reducir la fiebre momentáneamente, pero no presentan un efecto mantenido y aumentan notablemente el malestar del paciente.


Dr. Ignacio Manrique
Ponente Fiebre y Dolor, Programa APAP Live-Med

Nuevas insulinas. ¿Son realmente nuevas? ¿Qué nos ofrecen?

En el tratamiento con insulina, el principal objetivo es conseguir un buen control glucémico y a la vez minimizar todo lo posible el riesgo de hipoglucemias, que siempre causan alteración y riesgo asociado de aparición de eventos cardiovasculares, e incluso repercutir en apartados como son la adherencia y cumplimiento terapéutico.

El abordaje con insulinización es esencial en todos los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1, y en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 con déficit insulinsecretor de las células β-pancreáticas.

Es posible que ese menor riesgo de hipoglucemias asociado a los cambios realizados en el perfil fármacocinético de las nuevas insulinas, sea la causa del incremento paulatino en el uso de análogos de Insulina1 y descenso de la insulina rápida humana (regular) por mostrar una absorción variable con riesgo de hipoglucemia retardada, y sobre todo de la insulina NPH (neutral protamine Hagedorn), con pico de acción y duración de acción menos prolongada.

Las nuevas generaciones de insulinas basales se orientan a lograr un perfil farmacocinético plano, buscando una absorción estable y reproducible, y que su duración de acción supere las 24 horas.

La insulina glargina U-300 (concentración de 300 UI/ml), de perfil farmacocinético más constante y prolongado con una duración de hasta 36 horas con un margen de de hasta 3 horas para ser inyectada, más estabilidad y menores oscilaciones pico/valle a través de una disminución en la relación superficie/volumen, con niveles de HbA1c similares al de glargina (100 UI/ml), pero reducción de hasta un 23% en hipoglucemias nocturnas, desarrollado a través de los estudios EDITION.

La insulina degludec, retrasa su abosrción incorporando un ácido graso y formando un depósito de multihexámeros tras ser administrada, conseguir una duración de acción de hasta 42 horas y un margen de hasta 8 horas en ser administrada, una vida media de 25,4 horas (el doble que glargina) con independencia de la dosis administrada y muestra una variabilidad día a día cuatro veces menor que la insulina glargina.

Se ha evaluado su eficacia mediante el programa BEGIN, mostrando no inferioridad respecto a glargina, y menos hipoglucemias nocturnas.

El análogo de insulina rápida Lispro-200, con demostrada bioequivalencia y comparación farmacodinámica entre Lispro 100 u.i/ml y Lispro 200 u.i/ml9, con beneficio para los pacientes con diabetes que se inyectan más de 20 u.i./día de insulina rápida, con iIgual número de unidades y la mitad de volumen, en terapia bolo-basal y precisar menor número de envases.

Por último, la insulina glargina biosimilar con el fin de una reducción de costes manteniendo la eficacia y seguridad demostrada por la insulina glargina, a través de la comparabilidad amparada por las directrices de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) y un desarrollo clínico compuesto de 7 ensayos, para establecer similitud en los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos, así como la demostración de equivalencia con insulina glargina, a través de los estudios en fase III, ELEMENT-112 y ELEMENT-213, siendo esencial demostrar igualdad en su seguridad, eficacia y características físicoquímicas respecto al original.

Bibliografía

  1. Hoja de evaluación de medicamentos de Castilla-La Mancha. Insulina Degludec. SESCAM. 2016; XVII (2). http://sescam.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/documentos/farmacia/hoja_eval_2_2016.pdf
  2. Goto A, Arah OA, Goto M, Terauchi Y, Noda M. Severe hypoglycaemia and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis with bias analysis. BMJ 2013; 347:f4533
  3. Gimeno JA. Las nuevas insulinas. Bioequivalentes. Diabetes Práctica. 2015;06(01). 32-5
  4. Ritzel R, Roussel R, Bolli GB, Vinet L, Brulle-Wohlhueter C, Glezer S et al. Patient-level meta-analysis of the EDITION 1, 2 and 3 studies: glycaemic control and hypoglycaemia with new insulin glargine 300 U/ml versus glargine 100 U/ml in people with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 17: 859–867, 2015.
  5. Ficha técnica de insulina degludec. EMA. http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/002498/WC500138940.pdf
  6. Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B et al. Insulin degludec versus insulin glargine in insulin-naive patiens with type 2 diabetes: a 1-year, randomized, treat-to-target trial (BEGIN Once Long). Diab Care. 2012;35:2464-71.
  7. Garber AJ, King AB, Del Prato S, Sreenan S, Balci MK, Muñoz-Torres M, et al. Insulin degludec, an ultra-long acting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 2 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 2): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet. 2012; 379(9825): 1498-507
  8. Meneghini L, et al. The efficacy and safety of insulin degludec given in variable once-daily dosing intervals compared with insulin glargine and insulin degludec dosed at the same time daily. Diab Care. 2013; 36:858-64
  9. De la Peña A et al. Bioequivalence and Comparative Pharmacodynamics of Insulin Lispro 200U/mL Relative to insulin Lispro (Humalog®) 100U/mL. Clinical Pharmacology in Drug Development 2015, XX(XX) 1-7
  10. Guideline on similar biological medicinal products. EMA/CHMP/437/04-rev. 1
  11. Agencia Europea del Medicamento. Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP). European public assessment report (EPAR) for Abasaglar. EMEA/H/C/002835. Disponible en: http://goo.gl/OObRBg Consultado mayo de 2017.
  12. Blevins T, Dahl D. Similar efficacy and safety with ly2963016 insulin glargine compared with Lantus® Insulin Glargine in patients with T1D: the ELEMENT 1 Study. Abstract 69-OR. Presented at 74th American Diabetes Association (ADA)
    Scientific Sessions; 2014 June 13-17; San Francisco, CA.
  13. Rosenstock J, Hollander P. Similar Efficacy and Safety with LY2963016 Insulin Glargine Compared with Lantus® Insulin Glargine in Patients with T2D: the ELEMENT 2 Study. Abstract 64-OR. Presented at 74th American Diabetes Association (ADA) Scientific Sessions; 2014 June 13-17; San Francisco, CA.


Dr. José Manuel Comas Samper
Ponente Nuevas Insulinas, Programa AAPD Live-Med

LIVE-MED IBERIA inicia sus actividades de educación continuada (EMC) en Marruecos

El desarrollo experimentado por el país magrebí en los últimos años y el hecho de representar uno de los países con mayor estabilidad política del continente africano, que cuenta con una población de 35 millones de habitantes, junto a la cercanía y lazos culturales con España, han sido factores determinantes para iniciar las actividades de formación continuada en Marruecos.

En 2018 estas actividades comenzarán con el Programa de Actualización en Atención Primaria y el Programa de Actualización en Atención Farmacéutica, cuyos cursos serán impartidos en las ciudades de Rabat, Casablanca, Tánger, Fez, Marrakech y Agadir.
 
Con este motivo, se han incorporado a la empresa las farmacéuticas Asmaa Guissassi y Mona Benabdesslam como responsables del área comercial y logística, respectivamente.

Manuel García Abad, presidente honorario de la Fundación Iberian Live-Med Institute con Mouna Benabdesslam y Asmaa Guissassi


Live-Med Iberia

La frecuente olvidada neuropatía diabética

Cualquier tipo de fibra nerviosa periférica (sensitiva, autónoma o motora) puede ser dañada por la diabetes y por tanto afectar la función de su órgano o tejido.

Los factores de riesgo de la neuropatía son: mal control glucémico, tiempo de evolución de la enfermedad, edad avanzada, isquemia de extremidades inferiores, consumo de alcohol, tabaco, HTA, obesidad.

Suele presentar más signos que síntomas. Involucra fibras motoras y/o sensitivas. Afecta funcionalmente: función motora, sensibilidad vibratoria, sensibilidad propioceptiva, percepción térmica del frío. Se detecta claramente en EMG. Puede asociarse con afectación autonómica. Así los diferentes tipos de neuropatía son: 

La Polineuropatía Distal Simétrica (PNDS) es la complicación crónica más frecuente de la diabetes (62%) y puede estar presenta en el momento del diagnóstico (7,5%). Hasta un 50% de los casos de ND pueden ser asintomáticos. 

La Neuropatía autonómica diabética (NAD) no tiene un patrón de presentación clínica  común y sí una constelación de síntomas y signos que afectan a los sistemas cardiovascular, urogenitales, gastrointestinales, pupilomotor, termorregulación y sudomotoras.

Es importante indagar en la anamnesis y la exploración física datos sobre taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, mala visión nocturna, hipotensión ortostática, gastroparesia, estreñimiento, diarrea, plenitud gástrica, disfunción eréctil, atonía vesical, pérdida de las secreciones lagrimales y sudorales  (disfunción sudomotora), deterioro de la función neurovascular y potencialmente, insuficiencia autonómica en respuesta a la hipoglucemia.

De especial importancia es la detección de la Neuropatía Cardiovascular por el riesgo arritmogénico. La exploración dirigida incluye los reflejos cardiorespiratorios:

  1. Variaciones de frecuencia con la respiración: Diferencia entre la frecuencia cardiaca máxima y la mínima durante la respiración Normal > 15, patológico < 10.
  2. Cambio de la FC con el ortostatismo. Incremento de la FC tras el ortostatismo. Normal a los 15 seg.>15, patológico < 12.
  3. Maniobra de Valsalva: Razón entre la máxima frecuencia cardiaca durante la maniobra y la mínima tras la maniobra. Normal >1,21, patológico < 1,2.
  4. Descenso de la TA con el ostostatismo. Cuantifica la disminución de la TA  a los 2 minutos.  Normal < 10 mm Hg , patologico > 30 mm Hg.
  5. Contracción muscular isométrica al 30% de la contracción voluntaria máxima durante un tiempo < 5 min. Se produce un incremento de la TAS normal>16 mm Hg, patológico < 10 mm Hg.
  6. QTc > 440.

Actualmente el tratamiento, dirigido al alivio del dolor, incluye pregabalina o duloxetina con un nivel evidencia (A), gabapentina (Nivel B), triciclicos (nivel B), opioides (incluyendo tramadol o tapentadol ) 2 linea con nivel evidencia (E). 


Dra. Sara Artola
Ponente Neuropatía diabética, Programa AAP Live-Med

IBP y riesgo de demencia

Recientemente se ha publicado información sobre la posible relación de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y el deterioro cognitivo.

Uno de los estudios que inducen a pensar en esa posible relación fue publicado en 2016 por Willy Gomm y colaboradores. En este estudio se incluyó una cohorte de 74.000 personas mayores de 75 años que tomaban algún IBP con regularidad, a los que se les realizó un seguimiento entre 2004 y 2011.

Este estudio prospectivo observacional demostró que las persona que toman algún IBP con regularidad, presentaban un aumento del 44% en el riesgo de demencia, en comparación con las personas de la misma edad que no utilizan esos fármacos. El estudio establece una asociación, no un vínculo causal. Los autores indicaban que se necesitarían ensayos clínicos prospectivos y aleatorios para examinar esta conexión con más detalle.

Entre los posibles mecanismos procedentes de estudios de investigación previos con ratones, se atribuía a que el uso de IBP aumentaba los niveles de β-amiloide en los cerebros.

En 2016 John Cooke y colaboradores, publicaron los resultados de un estudio diseñado para estudiar el efecto a largo plazo de los IBP sobre la disfunción endotelial y la senescencia e investigar el mecanismo implicado en la disfunción vascular inducida por el IBP.

Los resultados más significativos del estudio fueron que el uso crónico de IBP acelera el envejecimiento de las células endoteliales. En este estudio el esomeprazol aceleraba el envejecimiento endotelial; deteriorando la función lisosomal y la proteostasis, provocando un aumento en el estrés oxidativo, disfunción endotelial y envejecimiento, al reducir la longitud de los telómeros. Los daños en el revestimiento de los vasos sanguíneos podrían conducir a ataques cardíacos, demencia y ER crónica.

Para los autores esta evidencia es mayor que las previas procedentes de estudios observacionales. Indican que los médicos habían estado pensando que los IBP son específicos para la bomba de ácido en el estómago, pero que es muy probable que se vean afectadas otras bombas. Aconsejan que hasta disponer de más evidencia los médicos deben ser más cautelosos en la prescripción de IBP, espacialmente a largo plazo en población mayor. Los IBP deben considerarse a corto plazo sólo para el alivio de los síntomas de ERGE.


Dr. Juan Antonio Martín Jiménez
Ponente Artrosis, Programa AAP Live-Med

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