La importancia de evaluar el sueño en el control del niño diabetico
La prevalencia y el coste económico de la obesidad, diabetes gestacional, diabetes tipo 2, síndrome metabólico… no disminuyen, por el contrario, se incrementan. Por ello, es cada día más necesaria la valoración de todos los factores socioambientales que influyen en su evolución. Entre estos factores, el sueño y sus características es uno de los grandes olvidados en la formación del pediatra y del endocrinólogo pediátrico a pesar de que diferentes estudios tanto epidemiológicos como de laboratorio bien diseñados han revelado suficiente evidencia científica de la relación de diferentes alteraciones del sueño tales como su duración, calidad, alteraciones respiratorias, cronodisrupción se relacionan con alteraciones del metabolismo glucídico y condicionando, al menos en parte, la evolución de este aspecto de la salud. Por ello, su conocimiento es cada vez más necesario entre los profesionales de la pediatría.
La relación entre déficit crónico de sueño y/o la mala calidad del mismo con resistencia a la insulina e hiperglucemia se postula por varios mecanismos:
a) Disminución del uso por el cerebro de glucosa durante las horas de vigilia.
La tasa de metabolismo cerebral de glucosa tras una deprivación total de sueño es mucho menor especialmente en áreas cortical y sucortical.
b) Incremento de la actividad del SNA simpático.
El déficit de sueño incrementa la actividad simpática que, a su vez, tiene efectos inhibidores de la secreción de insulina y favorece la resistencia a la insulina y el desarrollo de síndrome metabólico.
c) Alteraciones en el eje hipotálamico-pituitario- adrenal y en la hormona de crecimiento.
Tras déficit de sueño se incrementa el nivel salival de cortisol especialmente en la tarde y primera parte de la noche, momentos en los que sus niveles circadianos deberían ser bajos. Esta elevación en horas tardías del cortisol puede favorecer la resistencia matinal a la insulina.
En déficit de sueño se ha observado un mayor incremento de HGH antes del incio del sueño. La exposición a la HGH de manera prolongada en el tiempo de noche podría favorecer la hiperglucemia.
d) Aumento de la respuesta inflamatoria sistémica.
Tras déficit de sueño se observa un incremento de citokinas proinflamatorias (IL-¡beta,IL6,IL17, TNF-alfa );éste aumento de citokinas inflamatorias se ha relacionado con la resistencia a la insulina.
Sin embargo, hay estudios que no han constatado este incremento de citokinas.
e) Alteraciones en el sistema hormonal que regula el apetito y aumento del riesgo de obesidad.
Durante el déficit de sueño la leptina disminuye y se incrementa la grelina.
f)Alteración de la función del adipocito.
El adipocito parece jugar un importante papel en el balance energético como respuesta la déficit de sueño. El aumento de la actividad simpática estimula la lipolisis y aumenta los acidos grasos libres lo cual favorece la resistencia a la insulina.
Resumen de los hallazgos más frecuentes en la relación sueño-diabetes pediátrica:
- El niño diabético, al igual que el asmático y el portador de dermatitis atópica, presenta un incremento de sus despertares nocturnos.
- Episodios de hipoglucemia nocturna se dan en el 33% de los niños con diabetes tipo 1 y se asocian a una mayor eficacia de sueño (comparados con los niños sin episodios de hipoglucemia nocturna) y un aumento del porcentaje de sueño de ondas lentas apreciándose en el EEG una amplia e hipersincronizada actividad delta: Los niños con hipoglucemias nocturnas tienen significativamente mayor poder delta (sueño profundo).
- La caída de los niveles sanguíneos de glucosa durante el sueño puede influir el control respiratorio durante el sueño en niños con diabetes tipo 1: Las alteraciones del control respiratorio durante el sueño observadas en niños con diabetes tipo 1 y con un buen control metabólico diurno pueden estar influenciadas por una caída de los niveles sanguíneos de glucosa durante el sueño.
- El riesgo de hipoglucemia en los niños con diabetes tipo 1 es mayor durante el sueño que durante la vigilia.
- La hipoglucemia misma no afecta de forma significativa la arquitectura del sueño debido a que los requerimientos cerebrales de glucosa durante el sueño de ondas lentas están disminuidos y un episodio de hipoglucemia en esta fase del sueño causa menos problemas metabólicos que en otro momento; estos episodios de hipoglucemia nocturna aumentan la profundidad del sueño e inhiben la respuesta simpática y de arousal; esta disminución, al mismo tiempo, puede contribuir a los episodios de hipoglucemia severa durante. El valor absoluto de la hipoglucemia no se relaciona con despertares sino más bien con una mayor profundidad del sueño y con una ausencia de activación simpática. Sin embargo, los cambios rápidos en la concentración si se asocian a despertares.
- Estudios epidemiológicos rebelan que los niños con diabetes insulinodependientes presentan más episodios de apnea del sueño (p = 0,006) y apneas más largas (p = 0,07).
- Los niños con una diabetes mal controlada tienen más apneas que los pacientes con un buen control y que los niños sin diabetes (p < 0,0001).
- Los eventos respiratorios durante la noche se correlacionan significativametne con el control de la glucosa (r = 0,360; p = 0,09) y con la duración de la diabetes (r = 0,430; p = 0,04).
- El Síndrome de ApneaHipopnea del Sueño (SAHS) aumenta la predisposición del niño obeso al síndrome metabólico a través de múltiples mecanismos que incluyen efectos sobre el tejido adiposos y el sistema nervioso autónomo.
La adinopectina, una hormona sensibilizante a la insulina secretada por el tejido adiposo, disminuye la liberación hepática de glucosa y aumenta la oxidación de ácidos grasos por el músculo. Niveles séricos bajos de adinopectina se asocian a obesidad, diabetes tipo 2 e hiertensión. Las catecolaminas suprimen la secreción/producción de adinopectina: El incremento del tono simpático asociado al SAHS puede suprimir la adinopectina sérica contribuyendo potencialemnte a la resistencia a la insulina.
- En niños puberales los marcadores polisomnográficos de la gravedad del SAHS se asocian negativamente con la adenopectina incluso después de ajustarlo con el IMC: El SAHS se asocia con un aumento del riesgo de resistencia a la insulina en el púber obeso.
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