Principales dudas sobre IRC de los asistentes del Programa AAP 2021 Palma de Mallorca
¿Se podrían dar iSGLT2 en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e insuficiencia renal?
En principio no. En DM1 la posibilidad de episodios de cetosis asociados a glucosúricos es claramente alta. Personalmente, espero una opinión ampliamente unánime de los expertos prácticos en DM1.
Paciente al que se añade a su tratamiento de la hipertensión arterial una tiazida. Se produce empeoramiento de función renal con aumento de ácido úrico. ¿Retiramos?
Si el empeoramiento es valorable (dijéramos más de 0,5 mg de creatinina o una caída del filtrado glomerular superior al 10-15%), retiramos y consideramos investigar (por ejemplo una deplección de volumen que pone de manifiesto un compromiso bilateral de arterias renales), si aumenta ligeramente el ácido úrico (pongamos hasta 8, no pretende ser una cifra exacta) en un paciente sin historia de gota clínica creo que hay que mantenerlo, naturalmente con consejo dietético. Por el contrario, con historia clínica positiva, considero manterlo si puedo aumentar razonablemente el uricosúrico (por ejemplo alopurinol de 150 a 300).
¿Podría indicarnos el tratamiento con alopurinol en relación a las cifras de filtrado glomerular (FG)?
En los 2-3 últimos años, el panorama general en este sentido ha cambiado. Estudios aleatorizados con alopurinol y flebuxostac no han demostrado que, en pacientes con insuficiencia renal, consigan frenar la caída del FG ni mejorar el perfil de riesgo cardiovascular. De forma que, en pacientes con insuficiencia renal crónica sin historia de gota, no hay que iniciar tratamiento farmacológico con uricemias superiores a 7-7,5 mg/dl.
En pacientes con IRC iniciaremos tratamiento con uricosúricos si hay historia de gota clínica o el ácido úrico es muy elevado (superior a 10), en suma, como en el paciente sin IRC, aunque con ciertas dosis a la baja si el FG esta muy comprometido.
¿A partir de qué valores de FG empiezan a verse alteraciones del metobolismo de calcio-fósforo?
Desde estadios muy precoces, posiblemente antes que el FG caiga de 60, consideramos:
- Incremento del fósforo que, aunque sea el primer evento, no lo vemos en la analítica hasta estadios 4-5, porque a mínimos incrementos se dispara el FGF23 (sintetizado por el osteocito) que tiene una importante acción fosfatúrica. Pautamos quelantes de P (mejor los que no tienen calcio: sevelámero y lantano).
- La vitamina D, 25(OH)D3 desciende precozmente. Debe determinarse periódicamente y tratar descensos a partir de 15 (sin duda) y quizás de 20 (sin completo acuerdo).
- La parathormona (PTH) intacta se incrementa desde etapas tempranas, FG menor de 60 y claramente de menos de 45. Si la IRC ya estaba presente desde hace muchos años, sus valores tienden a ser más elevados. En IRC valores hasta 250-300 se consideran adecuados/compensadores (balance óseo de calcio, efecto fosfatúrico...), pero a partir de ellos los beneficios se ven superados (además, las paratiroides tendrán un comportamiento autónomo sin contrabalance). Tratamos con vitamina D3 1,25: calcitriol o su análogo paricalcitol. Vigilamos la calcemia (siempre) y si es necesario añadimos calcimiméticos: cinacalcet, que, sin ser calcio, se une a sus recptores para bloquear la síntesis de PTHi. Un buen tratamento del metobolismo calcio-fósforo, dificulta la precipitación de calcio en la media arterial: aterosclerosis, que explica una buena parte del muy incrementado riesgo cardiovascular asociado a la IRC. Estos presupuestos teóricos han sido corroborados por muchos trials.
¿Tiene algún papel el ácido acetilsalicílico (AAS) en pacientes con insuficiencia renal avanzada?
Por la propia IRC, no. Se prescribe en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares previos (cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, etc) en estas circunstancias, no hay que dejar de darla, aunque la incidencia (como en la anticoagulación convencional) de episodios de sangrado puede ser más alta. Afinar en el tratamiento y en el seguimiento, entre otras cosas, la uremia no disminuye el número de plaquetas, pero sí puede trastornar su funcionalidad. En un futuro cercano, podremos individualizar mejor nuestras prescripciones. Recuerdo en este momento el interesante estudio COMPAS con antiagregantes y dosis bajas de NACOS, que mantenía en enfermos con vasculopatía periférica sus beneficios en el supuesto de que además fueran insuficientes renales.