Consideraciones básicas sobre las hipertrigliceridemias (Parte 1)
Las causas fundamentales que influyen en la elevación de los triglicéridos son: sobrepeso/obesidad, sedentarismo (ambas en clara relación con el abandono del patrón alimentario y físico de la dieta mediterránea verdadera), tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, dietas ricas en hidratos de carbono refinados, diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia renal crónica, esteroides, betabloqueantes, estrógenos y factores genéticos de herencia poligénica como la hipertrigliceridemia familiar o los síndromes de hiperquilomicronemia en los que el riesgo aterogénico específico suele ser bajo pero que a partir de cifras de 440 mg/dl y sobre todo de 880 mg/dl, aumenta el riesgo de una pancreatitis lipémica. Y, como siempre, si hay una base genética permisiva y sobre ella asienta un estilo de vida inadecuado tenemos la asociación perfecta para conducirnos a la enfermedad.
¿Son los triglicéridos un factor de riesgo cardiovascular?
El principal factor de riesgo cardiovascular (FRCV) así como la diana terapéutica fundamental en los trastornos del metabolismo lipídico que conducen a la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) es la concentración elevada de colesterol LDL. La concentración baja del colesterol HDL, que es el segundo mejor predictor de riesgo cardiovascular (el estudio INTERHEART evidenció que la mayor capacidad predictiva del riesgo cardiovascular es el cociente ApoB/ApoA1), con una correlación inversa: a más descenso, más riesgo cardiovascular y con una relación, también inversa con las cifras de triglicéridos: a más descenso de colesterol HDL, más elevación de triglicéridos, siendo además más clara esta relación en mujeres.
Después de mucho debate y controversias, dos estudios de cohortes (PROCAM y FRAMINGHAM) y algunos metaanálisis, parecen confirmar la relación INDEPENDIENTE de los triglicéridos con la morbimortalidad cardiovascular.
Determinación de los triglicéridos, ¿en ayunas o posprandial?
La concentración posprandial de triglicéridos es un mejor predictor de enfermedad cardiovascular: un aumento de 39 mg/dl de partículas remanentes (ricas en triglicéridos) en el periodo posprandial, se asocia a un incremento de 2-8 veces el riesgo de cardiopatía isquémica.
Sin embargo, la determinación posprandial de triglicéridos no está estandarizada de forma generalizada y, por tanto, debemos seguir determinándolos EN AYUNAS DE 12 HORAS. Una estimación aproximada de cómo sería la concentración posprandial de triglicéridos puede hacerse sumando 27 mg/dl a la concentración en ayunas.
¿Son los triglicéridos un objetivo terapéutico?
Una cifra de triglicéridos superior a 200 mg/dl suele estar asociada a otros factores de riesgo cardiovascular y constituye un factor de riesgo cardiovascular INDEPENDIENTE de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA). En los pacientes con riesgo cardiovascular alto o muy alto una hipertrigliceridemia de riesgo es aquella superior a 150 mg/dl.
A partir de 300 mg/dl de triglicéridos, o antes, la fórmula de Friedewald pierde exactitud y no se debería utilizar. Debemos, entonces, utilizar como objetivo terapéutico el colesterol NO HDL (colesterol total menos colesterol HDL) siendo el objetivo terapéutico a conseguir, el mismo que el del colesterol LDL más 30 mg/dl.
El tratamiento de la hipertrigliceridemia forma, además, parte de la estrategia de reducción del riesgo cardiovascular “RESIDUAL”, que es el que queda después de alcanzar la cifra objetivo de colesterol LDL y que se atribuye, entre otras causas, al aumento de los triglicéridos y al descenso del colesterol HDL. El control de los triglicéridos es fundamental en la dislipemia aterogénica.
Bibliografía y referencias:
- Lindkvist B, Appleros S, Regner S, Manger J. A prospective cohort study on risk of acute pancreatitis related to serum triglycerides, cholesterol and fasting glucose. Pancreatology .2012; 12: 317-324.
- Sarwar N, Danesh J,Eiriksdottir G et al. Triglyceriedes and the risk of coronary heart disease: 10,158 cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies. Circulation 2007; 115(4): 450-458.
- Varbo A, Benn M, Tybjaerg-ansen A, Jorgensen AB, Frikke-Schmidt R, Noderstgaard BG. Remant cholesterol as a casual risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol 2013; 61:427-36.
- Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Our Heart J 2011; 32(14): 1769-1818.
- European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2012; 33(13):1635-701.