Diabetes

Insulinización del paciente frágil en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

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Dr. Manuel Antonio Botana López | Endocrinología y Nutrición

Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo

21/03/23

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Los objetivos de tratamiento de la diabetes generalmente se establecen, todavía hoy en nuestro medio, mediante la medición de la hemoglobina glicosilada (HbA1c). La incorporación de los parámetros de control basándonos en la monitorización continua de glucosa aún no se ha establecido en nuestra práctica clínica en relación con los pacientes con diabetes tipo 2, y aún menos en los pacientes frágiles.

Según las características de los pacientes, es decir, tolerancia a las hipoglucemias y capacidad para detectarlas, tiempo de evolución de la diabetes, esperanza de vida, grado de adherencia al tratamiento, existencia o no de otras comorbilidades, etc., el objetivo que se establece de HbA1c varía entre el 6,5% y el 8%.

Los pacientes frágiles, generalmente ancianos frágiles, suelen tener una esperanza de vida reducida, una tolerancia muy limitada a las hipoglucemias y otras condiciones sociales y de salud que hacen que los objetivos de HbA1c recomendados por las guías de tratamiento estén en torno al 8%. En opinión del autor de este blog, un objetivo más realista y práctico es aquel grado de hemoglobina glicocilada que permita al paciente evitar las hipoglucemias y al mismo tiempo evitar la clínica catabólica (existente cuando se constata poliuria, con o sin polidipsia, dependiendo de las condiciones del paciente, y pérdida de peso).

Suele recomendarse el uso de fármacos que no induzcan hipoglucemias pero cuando el control metabólico no es suficiente puede ser necesario empezar a usar insulina. Cuando esto es así, debemos recordar siempre que, en estos casos, salvo excepciones muy raras, el objetivo del tratamiento no es la prevención de complicaciones crónicas derivadas de la hiperglucemia sino la prevención de complicaciones agudas, tanto por descompensación hiperglucémica como por hipoglucemia, porque éstas son las que pueden empeorar la calidad de vida y de sus cuidadores, y comprometer la propia vida del paciente en el corto plazo. Además, como ya se ha dicho, es importante también evitar que la hiperglucemia produzca una situación catabólica deletérea, por lo que debemos de evitar la poliuria y la pérdida de peso relacionada.

Cuando con los fármacos orales combinados no se consigue el grado de control suficiente, en general basta con añadir al tratamiento de base una insulina basal, de vida media prolongada, sin suspender (de entrada) los fármacos orales. Con el tiempo comprobaremos si esos fármacos orales realmente están contribuyendo al control metabólico y los suspenderemos o no en función de ello. En general, cuando constatamos la necesidad de insulina es preferible suspender los secretagogos directos como las sulfonilureas o glinidas por el riesgo añadido de hipoglucemias y por su escasa relevancia, en esas fases de la enfermedad, en la secreción endógena de insulina. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (iDPP4) en general también los iremos suprimiendo porque su efecto sobre la mencionada secreción endógena es escaso, aunque a veces pueden ayudar a mantener un cierto grado de estabilidad glucémica por su efecto sobre el glucagón, potencialmente útil en pacientes en los que constatemos una variabilidad glucémica importante (esta afirmación se basa en opiniones de expertos pero no ha sido publicada evidencia suficiente en ese sentido).

Las insulinas basales preferibles, por su perfil de acción y su farmacocinética, son la insulina glargina, tanto en su presentación U-100 como en su presentación U-300, y la insulina degludec. Éstas han demostrado superioridad respecto de la insulina NPH en la evitación de hipoglucemias.

Es muy poco habitual tener que usar una insulina rápida como complemento de la basal en estos pacientes. Solo en el caso de hiperglucemias inevitables, en opinión de este autor, debemos contemplarlas y, en esos casos, con pauta basal-plus y no basal-bolo, y escogiendo aquellas que tengan la vida media más corta y la mayor rapidez de acción, es decir, los análogos rápidos tipo aspart, lispro y glulisina.

Bibliografía y referencias: