La respuesta efectiva y mantenida a los antivirales en pacientes con cirrosis por infección crónica por el VHC, mejora la supervivencia
En un estudio prospectivo recientemente publicado para investigar los efectos de una respuesta viral sostenida (RVS) en los resultados de pacientes con infección por virus de la hepatitis C (VHC) y cirrosis compensada.
MÉTODOS: Hemos recopilado datos de 1.323 pacientes incluidos en la cohorte prospectiva de cirrosis viral (CirVir) de la Agence Nationale pour la Recherche sur le SIDA et les hépatites virales (ANRS), reclutada en 35 centros clínicos de Francia desde 2006 hasta 2012. Todos los pacientes presentaban infección por el VHC y cirrosis demostrada mediante biopsia, eran Child-Pugh de clase A y no presentaban complicaciones hepáticas previas. Todos los pacientes recibieron un tratamiento anti-VHC antes o después de su inclusión (con interferón seguido de agentes antivirales directos) y se sometieron a un examen por ecografía cada 6 meses, así como a evaluaciones endoscópicas. La RVS se consideró una covariable dependiente del tiempo; su efecto en el resultado se evaluó mediante el método de regresión de riesgos proporcionales de Cox. Utilizamos una puntuación de propensión para minimizar la confusión por la indicación del tratamiento y la capacidad para conseguir la RVS.
RESULTADOS: Tras una mediana del periodo de seguimiento de 58,2 meses, 668 pacientes (50,5 %) consiguieron la RVS. La RVS se asoció a una menor incidencia del carcinoma hepatocelular (cociente de riesgos instantáneos [harzard ratio, HR] en comparación con los pacientes sin una RVS, 0,29; 95 % de intervalo de confianza [IC], 0,19–0,43; P < 0,001) y de la descompensación hepática (HR, 0,26; 95 % IC, 0,17–0,39; P < 0,001) (Figura 1).
Los pacientes con RVS también presentaron un menor riesgo de acontecimientos cardiovasculares (HR, 0,42; 95 % IC, 0,25–0,69; P = 0,001) e infecciones bacterianas (HR, 0,44; 95 % IC, 0,29–0,68; P < 0,001) (Figura 2).
Las funciones metabólicas se asociaron a un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes con RVS, pero no en pacientes con viremia. La RVS afectó a la mortalidad total (HR, 0,27 en comparación con los pacientes sin RVS; 95 % IC, 0,18–0,42; P < 0,001) y a la muerte por causas relacionadas con el hígado y no relacionadas con este (Figura 3).
Se obtuvieron resultados similares en una población coincidente en cuanto a la puntuación de propensión.
CONCLUSIONES: Confirmamos una reducción de los acontecimientos críticos, relacionados o no con el hígado, en un estudio prospectivo de pacientes con infección por el VHC y cirrosis compensada incluidos en la cohorte CirVir que consiguieron una RVS. Descubrimos que una RVS reduce la mortalidad total y el riesgo de muerte por causas relacionadas con el hígado y no relacionadas con este. Se requiere un seguimiento más largo para describir y evaluar con precisión los factores de riesgo específicos de las complicaciones en esta población.