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Las artrosis de De Crain



Definición:

“Artrosis de De Crain” es una artrosis erosiva (AE) de las manos. Es una variante de la forma clásica de artrosis, con unas características clínicas y radiológicas propias, con un componente inflamatorio más acusado y con una evolución más severa. A veces se confunde clínicamente con la artritis reumatoide (AR) o la artritis gotosa ayuda.

Figura 1: Radiografía caso de artrosis

Clínica:

Se caracteriza por la aparición de erosiones centrales en las articulaciones interfalángicas distales (IFD) de las manos, en las radiografías; así como por hallazgos inflamatorios en las muestras de sinovial de las articulaciones afectadas. Presenta cierto carácter familiar, aunque no están bien definidos los genes implicados. Se ha asociado, entre otros, con el cromosoma que codifica la interleucina (IL-1), y con los antígenos HLA-DRB1, HLA-B44, HLA-A23 y HLA-B38; pero la contribución genética es muy compleja y precisa ser estudiada en mayor profundidad.

Diagnóstico:

La ausencia de criterios diagnósticos establecidos, o de definición validada para la AE, constituye un obstáculo a la investigación científica en este terreno. Para subsanar este inconveniente, algunos autores han intentado definir la AE como una artrosis de manos con diagnóstico basado en los criterios del American College of Rheumatology (ACR) de 1990, junto a la presencia de erosiones radiológicas en al menos dos articulaciones interfalángicas distales (IFD), y algunos otros criterios (Tabla 1).

Tabla 1. Propuesta de criterios diagnósticos de artritis erosiva
Tabla 1. Propuesta de criterios diagnósticos de artritis erosiva:
  • Artrosis de manos según criterios del American College of Rheumatology
  • Erosiones en al menos 2 articulaciones interfalángicas; al menos una, debe ser IFD
  • Factor reumatoide negativo y/o anticuerpo antipéptido citrulinado negativo
  • Ausencia de historia familiar y personal de artritis psoriásica
  • Ausencia de historia personal de gota y condrocalcinosis
  • Presencia de erosiones subcondrales centrales
  • Velocidad de sedimentación globular normal (o casi normal)
  • Proteína C reactiva normal (o casi normal)
Fuente: Anandarajah A. Erosive osteoarthritis. Discov Med 2010;9:468-77

Los primeros dos puntos son esenciales para el diagnóstico de artritis erosiva. El resto suman especificidad al diagnóstico.

Tratamiento

Ha sido descrito desde siempre como “desalentador”, por apoyarse únicamente en su manejo sintomático. De hecho, el tratamiento suele incluir las medidas terapéuticas utilizadas habitualmente en la artrosis no erosiva; las cuales, debido a las características inflamatorias de la AE, suelen resultar insuficientes.

  • En cuanto al tratamiento farmacológico inicial, pueden utilizarse el paracetamol y otros analgésicos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y de forma mucho más ocasional los corticoides orales a dosis bajas; todos ellos con el objetivo de disminuir el dolor y mejorar la función articular, resultado que no siempre se consigue en su totalidad.
  • Algunos ensayos clínicos, como los de Rovetta et al. en 2002 y los de Verbruggen, documentaron una disminución del dolor y de la progresión radiológica de las erosiones en pacientes con AE de manos tratados con condroitin sulfato (CS), pero contaron con un escaso número de pacientes y no fueron controlados ni aleatorizados.
  • Más recientemente, Gabay et al. en 2011, han confirmado que el tratamiento de la artrosis de manos con CS es superior al placebo con respecto al dolor, a la funcionalidad de las manos y a la rigidez matutina.
  • Dentro de los fármacos modificadores de enfermedad (FAME), el más utilizado durante años ha sido la hidroxicloroquina (HCQ).
  • En el año 2000, una publicación comunicó una buena respuesta de las crisis de dolor al tratamiento con clodronato intravenoso. Este dato sugería que los bifosfonatos podrían desempeñar un papel importante en el tratamiento del dolor y de la rehabilitación funcional de los pacientes con AE. Un estudio piloto posterior, abierto y aleatorizado, llevado a cabo por Saviola et al. en 2011, comparó un grupo de pacientes con AE tratado con clodronato intravenoso con otro grupo tratado con HCQ, confirmando la eficacia del clodronato y su superioridad sobre la HCQ, en esta entidad.
  • En los últimos años, diversos trabajos de investigación han abordado el estudio del tratamiento de la AE con agentes biológicos, atendiendo al conocimiento del posible papel de la IL-1 y del TNF-α en la etiopatogenia de dicha enfermedad. También existen estudios con anakinra, con una buena tolerancia al fármaco y mejoría del dolor, que permitió, incluso, la retirada del antiinflamatorio. Un estudio piloto reciente que incluyó 10 pacientes con AE comparó el efecto de las infiltraciones intraarticulares con infliximab (IFP e IFD) frente a suero glucosalino, obteniendo, transcurrido un año, una disminución significativa del dolor y la inflamación con infliximab. Se detectó también una disminución de la progresión radiológica que no resultó estadísticamente significativa. En un estudio también reciente, el tratamiento con adalimumab durante 3 meses no demostró, de manera significativa, mejorar los signos ni los síntomas de la cohorte de pacientes con AE. Únicamente se detectó una disminución significativa del número de articulaciones inflamadas.

En los pacientes con dolor crónico y déficit funcional severo, o en aquellos en los que existan deformidades graves, puede ser necesaria la cirugía. La realización de artroplastias, osteotomías o artrodesis puede ofrecer buenas posibilidades en casos bien seleccionados.