Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Luces y sombras en la nueva normativa de la guía GOLD 2023 de EPOC

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Dr. Lisardo García Matarín | Medicina Familiar y Comunitaria

Unidad de Gestión Clínica Aguadulce Sur, Almería

27/02/23

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Recientemente se han publicado las recomendaciones de la normativa GOLD 2023¹ sobre el abordaje del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ofreciendo esta una visión innovadora y provocadora de esta patología. Voy hacer un análisis de recomendaciones que incorpora, y sobre todo en lo que afecta al ámbito de la Atención Primaria (AP) y en qué debe cambiar nuestra práctica clínica en ese ámbito.

Cambia la definición anterior. En primer lugar, tenemos que diferenciar el concepto definición de “enfermedad”, del concepto “diagnóstico”. La definición de EPOC anterior (GOLD 2021 y 2022)^2,3 contempla claramente que una exposición a un tóxico inhalado (humo del tabaco generalmente y en menos proporción biomasa, etc.), produce una inflamación crónica que se traduce en síntomas (tos, expectoración) que finalmente desemboca en obstrucción (disnea). En contraposición, la definición actual preconiza que “la EPOC es una afección pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, producción de esputo) debido a anormalidades en la vía aérea (bronquitis y bronquiolitis) y/o alveolares (enfisema), de causa persistente, a menudo progresiva con obstrucción de la vía aérea”². Es una definición más amplia, pero para mí adolece de tres defectos: se pierde la secuencia temporal de acontecimientos y por ende la patocronia que define la evolución natural de la enfermedad, se diluye el importante papel del tabaco en la génesis de esta enfermedad (aparecen otros como la biomasa, la inmadurez en el desarrollo pulmonar, prematuridad, etc.) y, por último, lo vago e impreciso de los síntomas que se inician y mantienen en el tiempo, aumentando de manera paulatina e insidiosa. Pienso en un obstáculo para que el médico de AP interiorice estos conceptos y los aplique en la práctica.

Respecto al diagnóstico, mantiene los criterios previos de la definición e insiste en la obstrucción como definitoria del proceso (FEV1/FVC <0,7 en el test de postbroncodilatación), sabiendo que este es un concepto convencional, adoptado por acuerdo de expertos y no basado en la evidencia científica.

Acuña un nuevo concepto, el de pre-EPOC, serían aquellos pacientes con un FEV1 en el límite normal bajo, hiperinsuflación, atrapamiento aéreo y reducción en la capacidad de difusión, pero sin obstrucción al flujo aéreo, definido como FEV1/FVC < 0,7, creo que es un concepto técnico para neumología que se escapa del manejo en AP¹.

Entre las luces me gustaría reseñar una importante novedad conceptual teórica, poco aplicable hoy, pero con importante proyección de futuro, sobre la fisiopatología de la limitación crónica al flujo aéreo en general y a la EPOC en particular, a saber:

• Etiotipos: serían las causas de la enfermedad (déficit de α-1 antitripsina, defectos maduración pulmonar, exposición a gases tóxicos -tabaco, vapeadores, cannabis, biomasa, polución ambiental, fumadores pasivos, infecciones en la infancia, infección tuberculosa, VIH, etc. o asma infantil
• Endotipos: mecanismo como se desarrolla (alteración de la microbiota bronquial)
• Fenotipos: las diferentes maneras de presentación clínica

Ligando con este último aspecto otra novedad (muy demandada por los clínicos y la evidencia) es el cambio de los fenotipos A, B, C, D por la actual A, B, E, se mantienen los fenotipos A y B no exacerbadores (pacientes poco sintomáticos (tos y disnea) y poco impacto de la enfermedad en su calidad de vida (fenotipo A) y muy sintomáticos y con alto impacto (fenotipo B). El nuevo grupo E exacerbador con alto impacto y muy sintomático, es fruto de la fusión de los grupos C y D anteriores (el C eran pacientes con poco impacto y poca clínica, pero muy exacerbadores ¿¿??. Esta fusión o simplificación que todos demandábamos no ayudará a fenotipar mejor a los pacientes exacerbadores que trata el médico de familia y también, y es lo más importante, no ayudará a adecuar el esfuerzo terapéutico en función de la gravedad y el estadio de la enfermedad. A saber:

• Fenotipo A: trataremos con un solo broncodilatador, preferentemente un anticolinérgico de larga duración (LAMA)
• Fenotipo B: doble broncodilatación de entrada
• Fenotipo E o triple terapia: si el paciente es exacerbador (más de dos exacerbaciones/año que no necesiten ingreso o una que necesite ingreso) y tiene más de 300 eosinófilos/ml en sangre periférica. Podemos decir sin temor a equivocarnos que en este aspecto GOLD 2023, se ha aproximado a la visión terapéutica de la EPOC que propone GESEPOC 2021³.

Otra aportación de esta versión GOLD 2023¹, es una recopilación de las terapias que han conseguido disminuir la mortalidad en la persona con EPOC. Las bondades de ciertas terapias no farmacológicas estaban bien asentadas, tales como:

• Dejar de fumar
• Rehabilitación pulmonar.
• Oxígeno más de 19 horas/día
• Ventilación con presión positiva no invasiva en pacientes con EPOC estable y marcada hipercapnia
• Cirugía de reducción de volumen pulmonar, sobre todo en lóbulo superior pulmonar y baja capacidad de ejercicio

Las únicas terapias farmacológicas que han demostrado disminución de mortalidad de reciente incorporación, son las triples terapias inhaladas (LABA+LAMA+corticoides inhalados), los estudios ETHOS5 (budesónida 320 mg + formoterol + glicopirronio) e IMPACT⁶ (furoato de fluticasona + vilanterol + umeclidinio) aunque como objetivos secundarios en ambos estudios, también las vacunas (antigripal, antineumocócica y anticovid) han conseguido disminuir la mortalidad en el paciente con EPOC, extremo este último que se suele olvidar con frecuencia.

Bibliografía y referencias: