¿Cómo seleccionar el antidepresivo adecuado?
Aunque el mecanismo etiopatogénico de la depresión sigue siendo un misterio en su conjunto, existen teorías que nos permiten tratar de comprender la fisiopatología de esta enfermedad, como por ejemplo la “teoría de las monoaminas”.
La teoría monoaminérgica de la depresión plantea que la etiopatogenia de la depresión endógena estaría relacionada con una reducción de la actividad monoaminérgica en el sistema nervioso central. Las monoaminas noradrenalina y dopamina se conocen también como catecolaminas y son sintetizadas a partir de tirosina, la otra monoamina importante, la serotonina, que es una indolamina, que se sintetiza a partir del triptófano, al igual que la melatonina.
A partir de ahí se postuló que la acción antidepresiva de diversos fármacos se podría deber a una potenciación de la neurotransmisión como consecuencia del incremento de la concentración de monoaminas a nivel del espacio sináptico.
Por tanto, si logramos identificar cuáles son los síntomas “diana o clave” en el paciente y cuál es, por tanto, el neurotransmisor o neurotransmisores más afectados, podremos seleccionar el antidepresivo más adecuado para tratar la depresión en ese paciente.
A continuación detallo una relación entre la afectación de cada monoamina y la repercusión o síntomas asociados:
- Serotonina: por un lado puede producir una baja resistencia al dolor, de modo que las molestias físicas habituales se “sufren” amplificadas e insoportables (por ejemplo cefaleas, lumbalgias, distensión abdominal), apareciendo las llamadas somatizaciones y la hipocondría. Por otro lado puede dar lugar a una baja tolerancia al estrés, así la persona lo ve todo difícil y complejo, es incapaz de tomar decisiones, ”todo se hace una montaña” (angustia intensa no modificable, interferencia con el rendimiento general, desesperanza ante situaciones convencionales), lo que va a generar un pesimismo hacia el futuro y una disminución del funcionamiento diario.
- Melatonina: va a dar lugar a una alteración de los ritmos circadianos (sueño y su estructura, cortisol y temperatura), con lo que podremos encontrarnos con afectación del sueño (acortamiento latencia REM, disminución sueño profundo, baja eficiencia del sueño… por tanto, los pacientes se quejarán de un despertar precoz y de tener la sensación de no haber descansado) y con una alteración del ciclo del cortisol, hormona del crecimiento (GH) y temperatura (ciclo característico del humor… encontrarse peor por la mañana cognitiva y físicamente, con mejoría por la tarde/noche).
- Noradrenalina: existirá una menor activación general del sistema nervioso central (SNC) consecuencia de la baja actividad catecolaminérgica, con lo que podremos observar una sensación de poca vitalidad general (inhibición, fatigabilidad, cansancio, pesadez extremidades) y una disfunción cognitiva con afectación de atención/concentración/lenguaje (mal rendimiento laboral e intelectual).
- Dopamina: aparecerá una dificultad para experimentar sensaciones placenteras, con lo que vamos a encontrar una falta de refuerzo positivo con pérdida progresiva de intereses familiares, laborales, lúdicos y sexuales, que dará lugar a un progresivo desinterés en la vida (devaluación de la autoestima y autoimagen, ideas culpa/ruina, ideas de muerte).
Bibliografía y referencias:
- Alvarez E. Nuclear features of depression. A medical model of the depressive disease. Actas Esp Psiquiatr 2008; 36 (Suppl. 1): 3-6.