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A día de hoy, todos debemos tener claro que al iniciar estos fármacos puede hacer un aumento discreto de la creatinina por su mecanismo de acción. Al vasodilatar la arteriola eferente hace que fisiológicamente se disminuya el filtrado glomerular, siendo éste uno de los mecanismos por los cuales son nefroprotectores estos fármacos ya que ese hecho hace que disminuya la presión intraglomerular. Debemos pues asumir un discreto aumento de la creatinina de hasta un 30% de su basal o una disminución del FG de hasta un 30%.

A la hora de analizar un objetivo renal, nos hemos encontrado habitualmente con objetivos que engloban la duplicación de creatinina, la caída del filtrado glomerular un 30, 40, 50%, la progresión de la ERC hasta un FG determinado, entrada en diálisis o trasplante y la muerte renal. A nadie se le escapa que este es el objetivo renal habitual.

La enfermedad renal crónica se presenta como un problema creciente tanto por su mayor incidencia y prevalencia como por lo que supone para el paciente. El progresivo empeoramiento de la función renal está íntimamente asociado con mayor riesgo de eventos cardiovasculares y de mortalidad cardiovascular y/o por cualquier causa.

A día de hoy pocas dudas pueden trasladar este título sobre el beneficio del uso de acetazolamida. Estudios como el ADVOR o el CLOROTIC nos han ayudado a entender que la asociación de diuréticos incluso a dosis más bajas es superior al uso de la terapia clásica con dosis altas habitualmente de diurético de asa.

La hipomagnesemia es uno de esos trastornos electrolíticos absolutamente infra diagnosticados. Niveles plasmáticos por debajo de 1,5 mg/dl ya implicarían hipomagnesemia. Sabemos que situaciones cotidianas como alteraciones digestivas, patologías renales, alcoholismo o fármacos frecuentemente usados como diuréticos o inhibidores de la bomba de protones lo producen.