La exacerbación, el enemigo público número uno de la EPOC
Dentro del diagnóstico y seguimiento de los pacientes con EPOC, uno de los objetivos que debemos plantearnos es evitar, en la medida de lo posible, que se produzcan exacerbaciones, sobre todo las moderadas y graves, que son aquellas que aumentan la morbimortalidad y empeoran la calidad de vida de estos pacientes1,2.
Haciendo un paralelismo entre EPOC e insuficiencia cardiaca (IC), la exacerbación grave sería el equivalente al edema agudo de pulmón (EAP). Por lo tanto, es imprescindible realizar un tratamiento farmacológico y no farmacológico en el seguimiento de los pacientes con EPOC durante los periodos de estabilidad y evitar, también en la medida de lo posible, los factores desencadenantes de las exacerbaciones (infecciones víricas o bacterianas, medioambientales, comorbilidades, etc.). No hay que olvidar revisar siempre la adherencia terapéutica, el grado de cumplimiento y la técnica inhalatoria, ya que, si no se realizan correctamente, también pueden desencadenar exacerbaciones3.
Además, debemos realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades pulmonares que pueden simular una exacerbación (embolia pulmonar, neumonía, insuficiencia cardiaca, neumotórax, arritmias, derrame pleural o pericárdico, etc.)3. Para ello, actualmente ha tomado gran protagonismo, debido a la pandemia COVID-19, la ecografía pulmonar como una herramienta más a tener en cuenta en la aproximación al paciente con disnea aguda a través de protocolos como el BLUE (Bedside Lung Ultrasonography in Emergency).
La asociación de las exacerbaciones a IC en un 20-30%, a lesión miocárdica en un 15-20% o a neumonía en un 20% hace difícil su diferenciación y obliga a tratar ambas entidades de forma conjunta3.
Es importante valorar la gravedad de la exacerbación en función del nivel de disnea, consciencia, frecuencia respiratoria e intercambio gaseoso, utilizando escalas predictivas que nos ayuden a estratificar a los pacientes, como el índice DECAF (Tabla 1)5,6.
| Variable | Puntuación |
| Disnea | |
| eMRCD 5a | 1 |
| eMRCD 5b | 2 |
| Eosinopenia (< 0,05 x 109/l) | 1 |
| Consolidación | 1 |
| Acidemia (pH < 7,3) | 1 |
| Fibrilación auricular | 1 |
| Total índice DECAF | 6 |
| DECAF: disnea, eosinopenia, consolidación, acidemia y fibrilación auricular; eMRCD: escala de disnea de la Medical Research Council extendida. | |
En cuanto al tratamiento en la fase estable sobre la prevención de exacerbaciones, cabe señalar que, en el caso de monoterapia, es preferible un LAMA que un LABA. En el paciente agudizador no eosinofílico, inicialmente se debe tratar con LABA/LAMA y, en aquellos pacientes con agudizaciones muy frecuentes y eosinofilias cercanas a 300 cel/mm3, una alternativa es tratar con LABA/corticoide inhalado (CI). En el paciente agudizador eosinofílico, se recomienda siempre CI en su tratamiento, LABA/CI o LABA/LAMA/CI en función del grado de control de la enfermedad4. Pasados 3 meses tras la instauración de un tratamiento, si no se consigue el control, se debe revaluar y realizar el cambio adecuado.
Otros fármacos que ayudan a disminuir las exacerbaciones son, entre otros, los mucolíticos (carbocisteína y acetilcisteína) a dosis altas, el roflumilast, en pacientes agudizadores con bronquitis crónica y limitación grave al flujo aéreo (2ª línea), los macrólidos (azitromicina, eritromicina, etc.) en pacientes de alto riesgo con al menos 3 agudizaciones el año previo a pesar de un tratamiento inhalado adecuado, a la dosis recomendada, 3 días por semana durante un año, con repetición en sucesivos periodos invernales (de noviembre a mayo), han demostrado en pacientes con EPOC grave reducir de forma significativa el número de agudizaciones3.
En las agudizaciones moderadas y en las graves/muy graves, deberá emplearse una tanda corta de corticoides sistémicos (0,5 mg/kg/día por vía oral (máximo de 40 mg/día) de prednisona o equivalentes) durante 5 días. No debemos olvidar los broncodilatadores de elección para el tratamiento de la agudización y para el rescate, fármacos de acción corta y rápida, como los SABA (salbutamol y terbutalina) y los SAMA (ipratropio)5.
Todos los pacientes con EPOC deben tener al menos una determinación de alfa-1-antitripsina (AAT) que debe solicitarse junto a reactantes de fase aguda como PCR y VSG, ya que, en procesos agudos donde existe inflamación sistémica, la AAT puede estar falsamente normalizada3.
Bibliografía y referencias:
- Soler-Cataluña J.J., Martínez-García M.A., Román-Sanchez P., Salcedo E., Navarro M., Ochando R. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2005;60:925–931.
- Suissa S., Dell’Aniello S., Ernst P. Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax. 2012;67:957–963.
- Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) – Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017.
- Miravitlles M, Calle M, Molina J, Almagro P, Gómez J-T, Trigueros JA, et al. Actualización 2021 de la Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable Arch Bronconeumol 2021.
- Guía Española de la EPOC (GesEPOC) / Arch Bronconeumol. 2014;50(Supl 1):1-16.
- Steer J., Norman E.M., Afolabi O.A., Gibson G.J., Bourke S.C. Dyspnea severity and pneumonia as predictors of in-hospital mortality and early readmission in acute exacerbation of COPD. Thorax. 2012;67:117–121.