Riesgo cardiovascular y EPOC: ¿relacionados?
Dr. Fernando María Navarro i Ros | Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch, Valencia
El gran interés de la Atención Primaria por la patología cardiovascular es una afirmación que genera poca controversia, más todavía si comparamos este interés con la patología respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por lo que nos concierne actualmente.
Los datos de infradiagnóstico de la EPOC rondan el 75 % según el estudio EpiScan II publicado en 2021, esto es 3 de cada 4 personas que padecen esta enfermedad lo desconocen1 y no están diagnosticadas. Este dato ya se reseñaba en entradas previas como la del Dr. Turégano sobre la espirometría.
A lo largo de diferentes sesiones revisamos la relación entre la mortalidad a los 90 días en el síndrome de agudización de EPOC (SAE) y la mortalidad tras un ingreso por cardiopatía isquémica. Efectivamente, la primera triplica a la segunda 11,3 % versus 4,2 %2,3.
Pero vayamos más allá de una mera relación matemática: ¿aumenta la EPOC el riesgo cardiovascular? ¿existe más riesgo de muerte cardiovascular en pacientes que padecen EPOC? Espero que los interesados por la prevención cardiovascular hayáis llegado hasta este punto porque acto seguido vamos a dilucidar estas cuestiones.
Para dar respuesta podemos analizar los resultados que se observan en el metaanálisis de Müllerová H et al.4 que consiste en una revisión sistemática de los estudios observacionales (cohortes, casos-controles…) que analizaron la relación entre exacerbaciones de EPOC y la mortalidad cardiovascular, el infarto de miocardio y la aparición de ictus. Además se aseguró que estos estudios cumplieran criterios de consistencia y calidad para su inclusión.
En la parte inferior de las Figuras 1 y 2 se muestra la relación entre el síndrome de agudización de EPOC y el riesgo de infarto de miocardio e ictus.
El metaanálisis muestra una asociación significativa entre el SAE y el riesgo de eventos cardiovasculares, como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular.
Esta asociación se mantuvo independiente de otros factores de riesgo cardiovascular.
En la discusión tratan de dar con las posibles causas:
- La inflamación sistémica: los estados proinflamatorios se muestran como factores que influyen directamente con la inestabilidad en las placas de ateroma y por tanto, con la probabilidad de eventos isquémicos, como sucede con las neumonías y la importancia de la vacunación para su prevención que explica en esta entrada del Dr. Ginel. Conocemos también lo que supone una agudización de EPOC a nivel sistémico; se produce una liberación de mediadores inflamatorios por múltiples factores que tienen incluso su traducción bioquímica (alteraciones en hemograma, liberación de interleukina-6, elevación de PCR, fibrinógeno)5 y que requieren de corticoide sistémico entre otros tratamientos para su correcto abordaje. Esto ya se ha tratado en el post sobre el Síndrome de agudización de EPOC (SAE), la nueva definición de exacerbación de EPOC por la GesEPOC
- La hipoxemia que ocurre con la exacerbación de EPOC conlleva un sufrimiento miocárdico que puede facilitar la aparición de eventos cardiovasculares. Sumado a ello, la presión de la arteria pulmonar aumenta, lo que produce la dilatación de cavidades cardíacas derechas y su posible disfunción6
- Se señala al estrés oxidativo como otro posible factor. Este se origina en un estado protrombótico con disfunción plaquetaria que facilita la inestabilidad en las placas de ateroma y provoca la aparición de eventos cardiovasculares7
Como limitación, he de remarcar que el metaanálisis se basa en evidencias observacionales, no obstante, las evidencias publicadas, que cada vez son más, van en la misma línea considerando la EPOC y el SAE como factores de riesgo cardiovascular independientes.
Por todo lo expuesto anteriormente, es de vital importancia (en su significado literal) que sepamos identificar qué pacientes son susceptibles de tratamientos que reducen las exacerbaciones y la mortalidad por cualquier causa como muestran los estudios con la triple terapia inhalada (LABA+LAMA+CI)8 de forma precoz para obtener un mayor control de la enfermedad.
Bibliografía y referencias:
- Soriano JB, Alfageme I, Miravitlles M, de Lucas P, Soler-Cataluña JJ, García-Río F, et al. Prevalence and Determinants of COPD in Spain: EPISCAN II. Arch Bronconeumol (Engl Ed). 2021 Jan;57(1):61-69.
- Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet. 2004;364(9434):613-620
- National Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Audit Programme (NACAP): Outcomes of patients included in the 2017 COPD clinical audit.
- Müllerová H, Marshall J, de Nigris E, Varghese P, Pooley N, Embleton N, et al. Association of COPD exacerbations and acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Ther Adv Respir Dis. 2022 Jan-Dec;16:17534666221113647.
- Thomsen M, Ingebrigtsen TS, Marott JL, Dahl M, Lange P, Vestbo J, et al. Inflammatory biomarkers and exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease. J Am Med Assoc 2013; 309: 2353–2361
- Falk JA, Kadiev S, Criner GJ, Scharf SM, Minai OA, Diaz P. Cardiac disease in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 543–548.
- Malo de Molina R, Aguado S, Arellano C, Valle M, Ussetti P. Ischemic heart disease during acute exacerbations of COPD. Med Sci 2018; 6: 83
- Kato M, Tomii K, Hashimoto K, Nezu Y, Ishii T, Jones CE, et al. The IMPACT Study - Single Inhaler Triple Therapy (FF/UMEC/VI) Versus FF/VI And UMEC/VI In Patients With COPD: Efficacy And Safety In A Japanese Population. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2019 Dec 6;14:2849-2861.