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¿Qué factores influyen en la progresión de la hiperplasia benigna de próstata?



La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es un fenómeno histopatológico caracterizado por una hiperplasia nodular no difusa del tejido glandular epitelial-estromal y muscular prostático que afecta a las zonas de transición y periuretral. A menudo, la hiperplasia es multinodular, uniéndose para formar adenomas1. Con frecuencia el adenoma produce un crecimiento de la glándula que puede favorecer un grado variable de obstrucción benigna de la salida vesical y la aparición de síntomas del tracto urinario inferior (STUI)1-2. Se ha constatado que la HBP histológica produce obstrucción por compresión uretral o distorsión de la salida de la vejiga2. La obstrucción vesical no es la causa de la HBP, es una consecuencia del adenoma1. En la clínica, la HBP hace referencia al crecimiento benigno de la próstata, asociado a una obstrucción a la salida de la orina y que se manifiesta clínicamente con STUI de tipo mixto (25-50% de los casos de HBP histológica)1. La obstrucción se correlaciona mejor con el riesgo de complicaciones que con la expresión de STUI1.

Por otra parte, las manifestaciones clínicas dependen en mayor medida de la localización del adenoma que de su tamaño. El adenoma del cuello vesical situado en la zona periuretral que forma el lóbulo medio distorsionaría la salida de la vejiga y causaría una obstrucción grave, incluso si es de pequeño tamaño. Los adenomas localizados en la zona de transición periuretral que forma los lóbulos laterales necesitarían alcanzar un aumento de tamaño notablemente mayor antes de causar compresión de la uretra prostática y obstrucción2.

Existen diferentes factores etiológicos asociados con el desarrollo de agrandamiento y la evolución de la HBP histológica. Los factores más relacionados son la edad, factores hormonales, metabólicos, genéticos, la inflamación y los estilos de vida3. La edad per se es el principal factor de riesgo. La prevalencia de HBP aumenta con la edad, estando presente en el 8-10% de varones de 31 a 40 años, en el 40-50% de 50 a 60 años y en más del 80% a partir de los 80 años3. El tamaño de la glándula es hormonodependiente y aumenta con la edad. La testosterona se convierte en dihidrotestosterona por las 5-alfa reductasa del tejido estromal e induce la síntesis de los factores de crecimiento y favorece la proliferación celular. Las enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico aumentan el volumen prostático e incrementan la prevalencia de HBP3. Además, la arteriosclerosis pélvica que aumenta con la edad ocasiona isquemia pelviana que favorece la fibrosis e hiperplasia de las estructuras pélvicas3.

El desarrollo de la HBP histológica, favorece el aumento de volumen y el riesgo de obstrucción. La progresión de la HBP está asociada a la edad más avanzada, un aumento del volumen prostático (superior a 30-40 ml), un valor del PSA superior o igual a 1,5 ng/ml, una puntuación internacional de los síntomas prostáticos (IPSS) más alta (moderado a severo), un flujo máximo (Qmáx) más bajo (inferior a 10 ml/s) y un aumento del volumen residual posmiccional4-5. Estos parámetros deben tenerse en cuenta a la hora de decidir el manejo terapéutico más adecuado y para realizar el seguimiento clínico.

No obstante, esta progresión no se produce en todos los pacientes, y cuando se produce no lo hace a la misma velocidad en todos ellos6-9. A nivel clínico, la progresión se caracteriza principalmente por un empeoramiento de los STUI (IPSS superior o igual a 4 puntos), especialmente de los síntomas de llenado (urgencia, nocturia) y también debilidad del flujo urinario10. El empeoramiento de los síntomas supone el 79,5% de los eventos de progresión general (14-20% en 4,5 años)6,1. Las complicaciones son eventos de progresión menos frecuentes. Se estima aproximadamente entre un 2-3% la incidencia acumulada de retención aguda de orina (RAO) a los 4,5 años (14,8% de los eventos de progresión general) y del 5-6% en la necesidad de tratamiento invasiva relacionada con la HPB6,9,11,12,13. La historia natural de los STUI/HBP se describe en la Figura 1.

Diagrama que muestra el origen de los síntomas del tracto urinario inferior por llenado y por vaciado
Figura 1: Historia natural de los STUI/HBP - Implicaciones en el manejo terapéutico4,12,13.

Bibliografía y referencias:

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