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¿Cuándo empezar a usar los inhibidores de SGLT2 en la diabetes tipo 2?



La diabetes tipo 2 es una enfermedad cuyo diagnóstico se establece cuando la glucemia sobrepasa unos determinados valores que, en realidad, nos indican que los mecanismos homeostáticos de la glucemia y de otros factores ya han fracasado. El valor de glucemia para establecer el diagnóstico de la diabetes es de 126 mg/dl y se estableció a partir de los datos epidemiológicos que demostraban un aumento significativo de la incidencia de retinopatía diabética por encima de este punto de corte1. Sin embargo, con valores más bajos de glucemia, con valores de “prediabetes”, ya hay un aumento lineal y progresivo de la incidencia de macroangiopatía, de insuficiencia cardiaca y de nefropatía diabética2.

La insuficiencia cardiaca es una complicación muy frecuente en la diabetes tipo 2, pero cuando se establece el diagnóstico ya existe una afectación irreversible de la contractilidad cardiaca3. A los cinco años del diagnóstico de diabetes, un porcentaje notable de pacientes ya tienen afectación de la contractilidad ventricular4, pero desde el punto de vista práctico no es factible identificarlos porque no disponemos de marcadores ni de métodos que lo permitan en la práctica clínica habitual.

En cuanto a la afectación renal, desde el mismo momento en el que empieza a haber glucemias superiores a lo fisiológico empieza también a producirse una adaptación renal que, de entrada, ayuda a mantener la glucemia controlada, pero a expensas de un estrés renal derivado de la hiperfiltración, de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de la hiperpresión glomerular, etc5. Es decir, el riñón en el contexto de la hiperglucemia, y probablemente ya desde la fase de prediabetes, es un riñón que empieza a “gestar” una afectación que puede derivar en una enfermedad renal diabética.

Sabemos que los inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa de tipo 2 (iSGLT2) no sólo son eficaces para reducir la morbimortalidad en las personas con insuficiencia cardiaca y enfermedad renal crónica sino que ayudan a retrasar la aparición de éstas6,7, por lo que su uso debería de ser precoz, y deberíamos de plantearlo lo antes posible, aunque no está claro si desde el momento del diagnóstico, o bien desde el momento en el que el paciente reúna varios criterios de riesgo (tiempo desde el diagnóstico de la diabetes, coexistencia de otros factores de riesgo como la hipertensión arterial o la dislipemia, etc.).


Bibliografía y referencias:

  1. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997. 20:1183-97.
  2. Beulens J, Rutters F, Rydén L, Schnell O, Mellbin L, Hart HE, et al. Risk and management of pre-diabetes. European Journal Preventive Cardiology. 2019. 26 (2_suppl):47-54.
  3. Triposkiadis F, Xanthopoulos A, Bargiota A, Kitai T, Katsiki N, Farmakis D, et al. Diabetes mellitus and heart failure. Journal of Clinical Medicine. 2021. 10:3682.
  4. Faden G, Faganello G, De Feo S, Berlinghieri N, Tarantini L, Di Lenarda A, et al. The increasing detection of asymptomatic left ventricular dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus without overt cardiac disease: data from the SHORTWAVE study. Diabetes Research and Clinic Practice. 2013. 101:309-316.
  5. Qazi M, Sawaf H, Ismail J, Qazi H, Vachharajani T. Pathophysiology of Diabetic Kidney Disease. European Medical Jorunal Nephrol. 2022. 10:102-113.
  6. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, Mosenzon O, Kato ET, Cahn A, et al. Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine. 2019 Jan 24. 380(4):347-357.
  7. Zelniker TA, Wiviott SD, Raz I, Im K, Goodrich EL, Bonaca MP, et al. SGLT2 inhibitors for primary and secondary prevention of cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. The Lancet, 2019. 393:31-39.