Vitamina D25 y trastornos del metabolismo mineral en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
En una de las sesiones del Programa AAP se planteó una pregunta desde la audiencia sobre el tratamiento con vitamina D y suplementos de calcio en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).
El riñón tiene entre sus funciones la excreción urinaria de fósforo y la activación de la vitamina D. Esto último se produce hidroxilando la vitamina D25 en la posición 1, convirtiendo así la 25(OH)D3 (o vit D25, o calcifediol) en 1,25(OH)2D3 (o calcitriol). Cuando disminuye la función renal se reduce la excreción urinaria de fósforo (y en consecuencia aparece hiperfosfatemia) y disminuye la activación de la vitamina D25. Estas dos circunstancias estimulan la secreción de hormona paratiroidea (PTH), pudiendo aparecer hiperparatiroidismo secundario.
El hiperparatiroidismo estimula la reabsorción de calcio y fósforo en el hueso, aumentando los niveles de ambos en sangre. Por un lado, desmineraliza el hueso aumentando su fragilidad y por otro, el calcio y el fósforo se depositan en los tejidos y en la vasculatura, contribuyendo a aumentar el riesgo vascular.
El objetivo principal es evitar la hiperfosfatemia (clave para disminuir el hiperparatiroidismo y la calcificación de los tejidos), manteniendo a la vez un nivel de normocalcemia. Esto se consigue restringiendo el aporte de fósforo en la dieta y, si es necesario, administrando sustancias quelantes del fósforo durante las comidas, que “secuestran” el fósforo de los alimentos en el tubo digestivo y evitan su absorción. Hay quelantes de base cálcica (acetato cálcico, carbonato cálcico) que son más económicos y quelantes de base no cálcica (lantano, sevelamer) de un coste mucho más elevado. En líneas generales, se reserva estos últimos para pacientes con hiperfosfatemia e hipercalcemia.
El hecho de que la activación de la vitamina D25 esté disminuida no significa que no se produzca en absoluto. Por lo tanto, en un paciente con ERC y una situación deficitaria de D25 puede suceder que mejorando los niveles de la misma se produzca un aumento suficiente de calcitriol.
El aporte de vitamina D puede mejorar pues el hiperparatiroidismo secundario en la ERC, pero el precio que pagaremos es una mayor absorción intestinal de calcio y fósforo (acción directa de la vitamina D). Así pues, no debe darse vitamina D a pacientes con hiperfosfatemia o hipercalcemia, ni siquiera en situación vitamínica deficitaria, ya que empeoraríamos estos parámetros y aumentaríamos el riesgo de calcificaciones.
Para finalizar, en ERC con filtrado glomerular estimado inferior a 45 ml/min se recomienda seguimiento periódico de calcio y fósforo séricos, y conocer el nivel basal de PTH y de vitamina D25. Con filtrado glomerular estimado menor de 30 ml/min se recomienda seguimiento anual de PTH. En caso de hiperfosfatemia se recomienda restricción de fósforo en la dieta y, si esto es insuficiente, utilizar quelantes orales para evitar su absorción intestinal. En caso de elevación progresiva de PTH debe verificarse que se han corregido los factores predisponentes (hipocalcemia, hiperfosfatemia, déficit de vitamina D25) y si aún así el hiperparatiroidismo sigue progresando, estaría indicado el tratamiento con vitamina D activa (calcitriol). El aporte de cualquier forma de vitamina D debe evitarse si existe hiperfosfatemia o hipercalcemia.
Bibliografía y referencias:
- Arenas MD. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. 2020.
- Garcia-Maset R, Bover J, Segura J, Goicoechea M, Cebollada J, Escalada J, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. Junio 2022; 42: 223-362.